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口腔癌及癌前病灶組織與細胞株之粒線體D-loop區段序列及其基因體數量分析

為了解決zipper pouch pattern的問題，作者賴泓霖 這樣論述：

口腔癌位居台灣男性死亡率的第五位。之前的研究中，我們偵測到粒線體DNA中之4977 bps片段缺失會隨著口腔癌的致癌過程產生量的變化。D-loop區域在粒線體DNA (mtDNA)的複製與轉錄過程中扮演著重要的角色，並過去文獻曾報導在腫瘤組織中該區於有相當高的突變率。本研究中針對雷射顯微切割技術分離之正常口腔上皮、患者之口腔癌前與癌症組織，和16株不同口腔癌臨床分期的癌前與癌症細胞株,以及正常口腔角質細胞(hNOK)之mtDNA的D-loop區域進行突變分析。並利用即時定量PCR(QRT-PCR)方法進行mtDNA copy number的定量。結果顯示細胞株在D-loop區域的突變率明顯比

檢體低。在細胞株中，突變發生的主要分佈位置介於 (np) 54~354 (heavy strand) 和 154~454 (light strand)之間；然而，臨床癌組織的突變則介於np134~504 (heavy strand)之間。在15株口腔癌細胞株中，有10株的mtDNA copy number和hNOK細胞比較起來呈現出下降的趨勢，而癌前細胞株(DOK)則是略微上升，其mtDNA copy number介於正常和癌細胞之間。在臨床檢體方面，癌症組織的mtDNA copy number和癌前與正常組織相比呈現出明顯的下降。同時我也發現在臨床檢體上，mtDNA copy number與

mtDNA的突變率間是呈一負相關的關係。本研究的結果顯示，在口腔癌致癌過程中，mtDNA之D-loop區域突變的累積主要集中於mtTFA 的結合位置與heavy strand的複製原點。癌前病灶組織與癌症組織相較有較高的突變率與分佈較廣的突變位置。口腔癌細胞株則有較低的突變率。在癌症組織中，mtDNA D-loop區段的突變率與mtDNA copy number間是呈一負相關的關係。在口腔癌細胞株與臨床檢體中，4977bps deletion和mtDNA copy number之間也呈現負相關。癌細胞株之研究模型顯示8-OHdG mtDNA damage與mtDNA copy number間成

一相反的關係。mtD-loop區域的突變率則時隨著8-OHdG DNA damage的比例增加而增加。綜而言之，本研究發現粒線體DNA之D-loop區段突變率在臨床檢體與細胞株中較之正常組皆有明顯升高且與其氧化性傷害程度有正相關並可能影響到粒線體基因複製效能，而粒線體基因組之4977bps大片段缺損亦與粒線體基因複製效能降低有關聯。然而，在整個致癌過程中，mtDNA D-loop區域突變對mtDNA複製效能影響的機制，及與癌症發生發展之間的關係仍需進一步的探討。