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另外網站拉鍊開啦,卡住啦,英語怎麼說?Do you know - 海納網也說明：甭管怎樣吧，反正這拉鍊兒已經開啦，那你知道老外怎樣用英文來表達嗎？ ... Your zipper is open。 ... “拉上拉鍊”我們就要用英文把它說成：. zip up ...
這兩本書分別來自 和所出版 。
國立陽明交通大學 生物醫學影像暨放射科學系 莊惠燕所指導 李宜蓁的 不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估 （2021），提出zipper英文關鍵因素是什麼，來自於糖尿病、自體免疫疾病、慢性發炎疾病、類鐸受體、類泛素化、肺炎球菌溶血素、療效評估。
而第二篇論文國防醫學院 微生物及免疫學研究所 司徒惠康所指導 許育愷的 探討實驗性自體免疫腦脊髓炎生成過程中轉錄因子c-Maf 於調節性T淋巴細胞中的調控作用 （2021），提出因為有 EAE、c-Maf、Treg的重點而找出了 zipper英文的解答。
最後網站宏大拉鍊股份有限公司則補充：股票代號8932 宏大(MAX ZIPPER) 統編35892013 ... 英文名稱, MAX ZIPPER CO., LTD. ... 宏大拉鍊股份有限公司,HORNG DAH ZIPPERS CO., LTD. 註冊編號. 01211932.
NLT Thinline Reference Zipper Bible, Filament Enabled Edition (Leatherlike, Atlas Rustic Brown)
為了解決zipper英文 的問題，作者 這樣論述：
zipper英文進入發燒排行的影片
難得不用針線就可以完成餐具袋
剛好最近我不小心弄丟了我的餐具們
所以做一個上班吃飯方便攜帶的收納袋
順便玩玩布用膠
分享給你們囉!!
✂Tools════════════════════
1. 米奇布 8cm *25cm 裡布表布各兩份 fabric
2. 壓線工具 tools to help folding
3. 裁縫上手膠 fabric glue
4. 布剪刀 Scissors
5. 尺 ruler
6. 夾子 clip
7. 拉鍊 zipper
8. 布用粉筆 pen for making fabric
✂碰果手作 人氣影片══════════════
2種英文藝術字 新手快速上手~增加手帳、卡片色彩
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底片膠卷 相片卡片 製作教學
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5個 大創 開學文具用品 (手作+分享)
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情人節 掰掰啾啾 環保卡片盒
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舊衣改造#2 牛仔褲手搖杯提袋製作
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✂More Ponggo═════════════════
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不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估
為了解決zipper英文 的問題，作者李宜蓁 這樣論述：
誌謝中文摘要 i英文摘要 iii目錄 vi圖目錄 ix表目錄 xii1.緒論 11.1糖尿病簡介 11.1.1糖尿病分型及流行病學 11.1.2糖尿病的臨床症狀及診斷標準 21.1.3糖尿病的風險因子及併發症 21.2糖尿病病程發展與發炎間的關係 21.2.1發炎可能導致糖尿病發生的研究證據 21.2.2發炎機制與第一型糖尿病的關聯性 31.2.3發炎機制與第二型糖尿病的關聯性 41.3類鐸受體相關訊息傳遞與糖尿病進程發展的關聯性 61.3.1類鐸受體及其下游訊息傳遞途徑 61.3.2類鐸受體及其
下游分子在第一型糖尿病中扮演的角色 91.3.3類鐸受體及其下游分子在第二型糖尿病中扮演的角色 91.4類泛素化作用機制與糖尿病進程發展的關聯性 111.4.1類泛素化(NEDDylation)機制介紹 111.4.2類泛素化機制在第一型糖尿病中扮演的角色 131.4.3類泛素化機制在第二型糖尿病中扮演的角色 141.5新型糖尿病藥物開發策略 151.5.1髓系分化因子2 (MD2) 小分子阻斷劑- TLR4INC34 161.5.2髓系分化因子2 (MD2) 短鏈胜肽阻斷劑- C70PLY4 171.5.3類泛素化活化酵素(NAE)抑制劑
-MLN4924 181.6常用於糖尿病研究的動物模式 191.6.1第一型糖尿病小鼠模型 201.6.2第二型糖尿病小鼠模型 232.研究目的 253.材料與方法 263.1實驗材料 263.1.1實驗動物來源 263.1.2動物飼料 263.2尋找藥物溶劑配方 263.3動物實驗設計、分組及執行 273.3.1二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗(圖十六) 283.3.1.1動物模式建立及飼養 283.3.1.2實驗動物分組及給藥方式 283.3.1.3毒性及安全性評估指標 293.3.
2利用第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)進行療效評估(圖十七) 293.3.2.1動物模式建立及飼養 293.3.2.2實驗動物分組及給藥方式 303.3.2.3療效評估指標 313.3.3利用第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)進行療效評估(圖十八) 323.3.3.1動物模式建立及飼養 323.3.3.2實驗動物分組及給藥方式 323.3.3.3療效評估指標 323.4樣品採集與評估指標相關實驗方法 333.4.1臨床觀察與體重量測 333.4.2尿液樣品採集 333.4.3血液及血清樣品採集 333.4.4以人用
血糖機量測小鼠血糖值 343.4.5量測尿中肌酸酐及微量白蛋白含量 353.4.6分析血中血球的分類及數量 353.4.7分析血中糖化血色素佔總血紅素的比例 363.4.8量測血清生化指標 373.4.9量測血清中胰島素濃度 393.4.10量測血清中C胜肽濃度 403.4.11分析血清中發炎相關因子濃度 413.5組織病理檢查與免疫組織化學染色及定量 423.5.1組織器官樣品採集及固定 423.5.2組織粗修、石蠟包埋及組織切片 433.5.3蘇木素-伊紅染色法及糖原染色(過碘酸希夫染色) 433.5.4免疫組織化學染
色 443.5.5病理判讀及嚴重度分級 453.5.6量化胰島素表現量及評估????細胞活性 453.6統計分析 464.結果 474.1 可有效溶解C34、C69PLY4及MLN4924之溶劑配方 474.2二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗 474.2.1經不同劑量C69PLY4投予後的動物臨床觀察與體重量測 474.2.2動物經不同劑量C69PLY4投予後的血液病理分析 484.2.3動物經不同劑量C69PLY4投予後的血清生化分析 484.2.4動物經不同劑量C69PLY4投予後的組織病理觀察 484.3
C34、C69PLY4、MLN4924於第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)之療效評估 504.3.1第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 504.3.2第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 514.3.3第一型糖尿病動物經C34及C69PLY4治療後，胰臟組織中????細胞的活性變化 524.3.4第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 534.3.5第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療
後的組織病理觀察 544.3.6第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 564.4 C34、C69PLY4、MLN4924於第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)之療效評估 574.4.1第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 574.4.2第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 574.4.3第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 594.4.4第二型糖尿病動物經C34、C69
PLY4及MLN4924治療後的組織病理觀察 604.4.5第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 615.討論 636.結論 727.參考文獻 738.圖 1029.表 16910.附錄 19710.1附錄一、小鼠血液病理正常參考範圍 19710.2附錄二、小鼠血液白血球種類及佔比正常參考範圍 19810.3附錄三、小鼠血液生化正常參考範圍 199
NLT Thinline Reference Zipper Bible, Filament Enabled Edition (Leatherlike, Sunset Branches )
為了解決zipper英文 的問題，作者 這樣論述：
探討實驗性自體免疫腦脊髓炎生成過程中轉錄因子c-Maf 於調節性T淋巴細胞中的調控作用
為了解決zipper英文 的問題，作者許育愷 這樣論述：
多發性硬化症是一種中樞神經系統（CNS）發炎，導致髓鞘脫失症狀的自體免疫疾病，實驗性自體免疫腦脊髓炎（EAE）是最常用於研究多發性硬化症的動物實驗模型。在EAE發病過程中，周邊致病性輔助型CD4 T淋巴細胞浸潤到CNS 並分泌效應細胞激素，如介白質-17（IL-17）和 -干擾素（IFN-）促進其致病力，而調節性T淋巴細胞（Treg）透過抑制效應T淋巴細胞使疾病減緩。最近的研究顯示，表現RORt的Treg可抑制腸道和CNS中T淋巴細胞造成的發炎。c-Maf是能夠調節T淋巴細胞功能的轉錄因子，同時也是Treg細胞表現RORt和抑制功能相關因子必需的轉錄因子。然而，在EAE發生過
程中，c-Maf在Treg分化和抑制功能中的作用仍不清楚。 我們發現隨著EAE從第14天（疾病高峰）到第28天（疾病緩解）的發展，CNS中Treg的比例增加。結果顯示，在誘導EAE的小鼠中，c-Maf和RORt會在CNS中的Treg表現。為了進一步了解EAE發病過程中c-Maf在Treg的細胞內在作用，我們配出Treg專一性c-Maf剔除小鼠（Foxp3Cre x Mafflox/flox，MafΔTreg）。實驗結果表明，在體外試驗中，c-Maf剔除的Treg抑制CD4 T淋巴細胞增生的能力低於野生型（WT）Treg。用髓鞘寡突膠質細胞醣蛋白胜肽（MOG35-55）誘導發病後，Maf
ΔTreg小鼠比野生型（WT）小鼠表現更嚴重的疾病程度。為了進一步評估c-Maf在Treg中對EAE發病的影響，我們將來自2D2小鼠的naïve MOG35-55專一性CD4 T淋巴細胞與野生型（WT）、MafΔTreg或c-Maf轉基因小鼠的Treg共同轉移（co-transfer）到Rag1-/-小鼠。只有在接受2D2 CD4 T淋巴細胞的小鼠出現嚴重的EAE。WT Treg組別適度減弱了EAE的發展，而c-Maf剔除的Treg無法減緩EAE。值得注意的是，過度表現c-Maf的Treg顯著改善了EAE，表明c-Maf對EAE中Treg的抑制功能至關重要。 為了研究能夠觸發Treg中c
-Maf表現的潛在刺激，在不同細胞激素存在的情況下，用TCR（T cell receptor）刺激的方式培養來自小鼠脾臟的Treg。我們的結果表明，在Treg分化條件下，再額外給予IL-6或IL-21刺激，會使c-Maf和RORt高度表現。為了評估Treg中IL-21-c-Maf軸線對EAE發病機制的影響，我們將naïve 2D2 CD4 T淋巴細胞單獨或與WT、Il21r-/-或Il21r-/- /Maf轉基因Treg共同轉移到Rag1-/-小鼠上。數據表明，有Il21r-/- Treg不能降低EAE的發病程度。值得注意的是，在Il21r-/- Treg中過度表現c-Maf顯著改善了EAE
。這些發現告訴我們，IL-21所觸發的c-Maf在Treg中對改善EAE發病具有重要作用，且c-Maf在EAE中針對Treg抑制功能扮演著關鍵角色。