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高雄醫學大學 醫學研究所博士班 蔡英美、江博暉、孫昭玲所指導 陳建旭的 程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色 （2021），提出zap中文關鍵因素是什麼，來自於聯合陽性分數、Ki-67、程序性細胞死亡配體-1、根治性腎輸尿管切除術、上尿路泌尿上皮癌。
而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 郁兆蘭所指導 陳思元的 鑑別細胞週期蛋白依賴性激酶1(CDK1)為致癌性淋巴細胞特異性蛋白酪氨酸激酶(Lck)的潛在磷酸化標的物 （2021），提出因為有 淋巴細胞特異性蛋白酪氨酸激酶、細胞週期蛋白依賴性激酶1、粒線體、蛋白質體學、白血病、酪氨酸磷酸化的重點而找出了 zap中文的解答。
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The Hacker Playbook 2 中文版：滲透測試實戰
為了解決zap中文 的問題，作者PeterKim 這樣論述：
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程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色
為了解決zap中文 的問題，作者陳建旭 這樣論述：
背景與研究重點：與西方國家相比，台灣上尿路泌尿上皮癌的發病率相對較高。根治性腎臟及輸尿管全切除術具有治癒器官局限性腫瘤疾病的潛力。然而，局部晚期或轉移性上尿路泌尿上皮癌的預後較差，需要用化學療法或免疫療法進行進一步的輔助或姑息治療以延長生存期。為了及早發現這些高風險的病人，尋找理想、可靠的生物標誌物對上尿路泌尿上皮癌進行預後評估或甚至治療效果評估具有重要意義。程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 對膀胱癌的影響已得到充分研究；然而，PD-L1在上尿路泌尿上皮癌中的角色仍不清楚。我們的研究由兩部分組成，第一部分是研究PD-L1對上尿路泌尿上皮癌
臨床結果和預後的影響。在第二部分中，我們嘗試結合其他生物標誌物（Ki-67）來評估在預測上尿路泌尿上皮癌預後中是否存在協同效應。方法：回顧性收集2013年至2018年在高雄長庚紀念醫院確診的上尿路泌尿上皮癌患者。我們僅納入接受根治性腎臟及輸尿管全切除術的患者，排除曾接受過手術前全身治療、診斷時已有轉移或有肌肉浸潤性膀胱癌病史的患者。我們使用Dako 22C3 pharmDx檢驗對全組織切片進行PD-L1免疫組織化學染色，並使用聯合陽性分數 (combined positive score, CPS)來計算PD-L1在腫瘤細胞及免疫細胞中的表現。PD-L1聯合陽性分數小於10定義為陰性表現。在第
二部分中，我們在同一研究族群中使用抗Ki-67抗體進行了Ki-67染色。 Ki-67指數≥20%被定義為過度表現。結果：第一部分共有105名患者符合研究條件而納入分析。在17.1%的上尿路泌尿上皮癌患者中發現PD-L1表現陽性(即CPS ≥ 10)。PD-L1聯合陽性分數≥ 10多見於術前腫瘤分期較高或診斷時已有淋巴結轉移的患者。在多變量分析中，PD-L1聯合陽性分數≥ 10和較高腫瘤期別獨立預測較差的癌症特異性存活期和總存活期。在第二部分中，由於有3名患者缺乏Ki-67染色，因此僅納入102名患者進行分析。在48%的上尿路泌尿上皮癌患者中觀察到Ki-67 ≥ 20%，Ki-67過度表現也與較
高腫瘤期別和不良的病理學特徵相關。在多變量分析中，將單獨的PD-L1、單獨的Ki-67以及PD-L1加上Ki-67的組合納入預測上尿路泌尿上皮癌預後因子的分析中。然而，PD-L1聯合陽性分數 ≥ 10和Ki-67 ≥ 20%的組合無法顯示出比單獨使用PD-L1有更好的癌症特異性存活期預測能力。結論：上尿路泌尿上皮癌患者PD-L1聯合陽性分數≥ 10 或 Ki-67 ≥ 20% 與較差的病理特徵相關。然而，只有PD-L1聯合陽性分數≥ 10是上尿路泌尿上皮癌預後的強預測因子。
鑑別細胞週期蛋白依賴性激酶1(CDK1)為致癌性淋巴細胞特異性蛋白酪氨酸激酶(Lck)的潛在磷酸化標的物
為了解決zap中文 的問題，作者陳思元 這樣論述：
目錄中文摘要………………………………………………………………i英文摘要…………………………………………………………………ii目錄……………………………………………………………………iii圖目錄…………………………………………………………………viii表目錄……………………………………………………………………x附錄目錄………………………………………………………………xi第一章 緒論……………………………………………………………11.1 蛋白質酪氨酸激酶 (Protein tyrosine kinases,PTKs)…………11.2 淋巴細胞特異性蛋白酪氨酸激酶 (Lymphocyte-spec
ificprotein tyrosine kinase,Lck)…………………………………31.3 PTKs在細胞內的運輸 (Intracellular trafficking)……………51.4 蛋白質體學 (Proteomics)………………………………………61.5 細胞週期蛋白依賴性激酶1 (Cyclin-dependent kinase 1)………81.6 研究動機與目的…………………………………………………12第二章 研究材料與方法………………………………………………132.1 抗體 (Antibody)………………………………………………132.2 細胞株 (Cell Line)
……………………………………………142.3 建構穩定細胞株(Stable Cell Line)…………………………142.3.1 Lck基因………………………………………………………142.3.2 質體轉染 (Transfection)…………………………………152.3.2.1 磷酸鈣-DNA共沉澱法 (Calcium phosphate-DNAcoprecipitation)………………………………………152.3.2.2 Neon電穿孔轉染系統 (Neon ElectroporationSystem)………………………………………………162.3.3 篩選穩定表達外源基因細胞株…………
…………………172.4 細胞培養 (Cell culture)……………………………………172.5 細胞分餾 (Cell fractionation)……………………………182.6 萃取蛋白質 (Protein extraction)…………………………202.6.1 萃取細胞蛋白質……………………………………………202.6.2 萃取粒線體蛋白質…………………………………………212.7 蛋白質定量 (Protein quantification)……………………212.8 SDS聚丙烯醯胺凝膠電泳 (SDS-PAGE)……………………222.8.1 配置膠體…………………………………
…………………222.8.2 配置蛋白質樣品……………………………………………232.8.3 凝膠電泳……………………………………………………232.9 西方墨點法 (Western blot)…………………………………242.9.1 蛋白質轉印…………………………………………………242.9.2 免疫墨點法…………………………………………………252.10 抗體去除………………………………………………………252.11 磷酸蛋白質體學實驗 (Phosphoproteomics)………………262.11.1 溶液中蛋白質水解 ………………………………………262.11.2 脫鹽 …………………
……………………………………262.11.3 富集磷酸化胜肽片段 ……………………………………272.11.4 富集酪氨酸磷酸化胜肽片段 ……………………………292.11.4.1 4G10免疫沉澱…………………………………………292.11.4.2 鹼處理 …………………………………………………302.11.5 一維液相層析串聯式質譜分析(1D LC-MS/MS)………302.12 電子傳遞鏈複合物I活性實驗分析 (Electron transportchain complex I activity assay)………………………………312.13 細胞氧氣消耗分析(Oxygen consu
mption)…………………322.14 銀染實驗(Silver staining)……………………………………342.15 代謝體學實驗(Metabolomics experiment)…………………362.16 統計方法………………………………………………………36第三章 實驗結果………………………………………………………383.1 利用磷酸蛋白質體學尋找在白血病細胞粒線體中潛在的Lck標的蛋白質………………………………………………………383.1.1 建立專一性表達粒線體Lck的細胞株……………………383.1.1.1 利用限制酶切割確認可以專一性表達粒線體Lck的質體之正確性……………
…………………………………383.1.1.2 利用基因定序確認專一性表達粒線體Lck質體的Mitotarget序列之正確性…………………………………393.1.1.3 利用細胞分餾實驗及西方墨點法確認Lck是否專一性表達於粒線體中…………………………………………403.1.2 選定使用在磷酸蛋白質體學的白血病細胞……………413.1.2.1 鑑定小鼠白血病細胞LSTRA、EL4在粒線體中活化態Lck及酪氨酸磷酸化蛋白質的表達水平……………413.1.2.2 鑑定LSTRA粒線體功能下降與活化Lck的關係……423.1.3 對磷酸蛋白質體學中使用的樣品進行品質管控…………443.1.4 利用磷酸
蛋白質體學找尋在白血病細胞粒腺體內被Lck磷酸化的潛在標的蛋白質……………………………………443.2 鑑定Lck與CDK1的調控關係及對粒線體功能的影響……463.2.1 利用細胞分餾實驗及西方墨點法觀察在LSTRA及EL4細胞中Lck與CDK1的調控關係………………………………473.2.2 探討在EL4細胞中表達突變型Y505F Lck對CDK1………483.2.2.1 建立表達外源性Y505F Lck的EL4細胞……………483.2.2.2 利用細胞分餾實驗及西方墨點法觀察表達突變型Y505FLck的EL4細胞與正常表型EL4細胞中Lck與CDK1的調控關係……………………………………
……493.2.3 分析EL4/Vector及EL4/Y505F- Lck兩細胞之電子傳遞鏈複合物I 功能…………………………………………………503.2.4 對LSTRA、EL4/Vector及EL4/Y505F-Lck細胞進行氧氣消耗分析……………………………………………513.2.5 探討Lck活性受到抑制後CDK1的變化…………523.2.5.1 Lck抑制劑處理LSTRA細胞……………………………523.2.5.2 利用細胞分餾實驗及西方墨點法觀察經過Lck抑制劑處理的LSTRA細胞中Lck與CDK1的調控關係……53第四章 討論……………………………………………………………54第五
章 結論……………………………………………………………60參考文獻 ………………………………………………………………61圖表 ……………………………………………………………………73附圖……………………………………………………………………112圖目錄圖一、 確認質體之正確性……………………………………………73圖二、 利用基因定序確認專一性表達粒線體Lck質體中Mito target序列之正確性…………………………………………………75圖三、 確認將專一性表達粒線體蛋白質質體轉染的HEK293細胞，在各胞器部分表達Lck的情形………………………………76圖四、 確認白血病細株LSTRA、EL4
、Jurkat、JCam活化態Lck及Lck的表達……………………………………………………78圖五、 確認白血病細胞株在粒線體及細胞質酪氨酸磷酸化蛋白質表達差異……………………………………………………80圖六、 對EL4和LSTRA的細胞氧氣消耗分析……………………81圖七、 蛋白質體學樣品分析及品質管控……………………………82圖八、 磷酸化蛋白質體學實驗流程…………………………………84圖九、 以銀染實驗確認蛋白質樣品水解為胺基酸…………………85圖十、 兩項富集酪氨酸磷酸化胜肽片段實驗方法，使用4G10抗體免疫沉澱及使用NaOH鹼處理………………………………86圖十一、 對比在LSTRA
、EL4兩細胞中pCDK1 Y15磷酸化比例及CDK1在各胞器中表達量……………………………………88圖十二、 確認線性化質體DNA………………………………………91圖十三、 確認在EL4細胞使用Neon電穿孔轉染實驗條件………92圖十四、 確認Lck穩定轉染EL4細胞表達Lck蛋白質情形………93圖十五、 對比在EL4/Vector及EL4/Y505F-Lck兩細胞中pCDK1Y15磷酸化比例及CDK1在各胞器中表達量…………94圖十六、 分析EL4/Vector及EL4/Y505F-Lck 兩細胞之電子傳遞鏈Lck兩細胞之粒線體複合物I功能活性…………………97圖十七、 對LSTRA、EL
4/Vector及EL4/Y505F-Lck之細胞氧氣消耗分析……………………………………………………99圖十八、 確認使用不同濃度Lck抑制劑處理LSTRA細胞後抑制Lck在Y394磷酸化的結果……………………………………100圖十九、 進一步確認Lck抑制劑處理在LSTRA細胞中抑制Lck磷酸化的效果及專一性……………………………………102圖二十、 對比在LSTRA及經過Lck抑制劑處理的LSTRA兩細胞中pCDK1 Y15磷酸化比例及CDK1在各胞器中表達量…104圖二十一、 Lck通過CDK1導致粒線體功能下降的潛在機制……105表目錄表一、 LSTRA細胞粒線體萃取物利用蛋白質體學
在經過TiO2純化磷酸化胜肽片段再進行免疫沉澱後由4G10抗體抓取之酪氨酸磷酸化胜肽片段及所屬蛋白質身份……………………106表二、 LSTRA細胞粒線體萃取物利用蛋白質體學在經過TiO2純化磷酸化胜肽片段再進行免疫沉澱後未被4G10抗體抓取之酪氨酸磷酸化胜肽片段及所屬蛋白質身份…………………107表三、 LSTRA細胞粒線體萃取物利用蛋白質體學在經過TiO2純化磷酸化胜肽片段再進行NaOH鹼處理匯集的酪氨酸磷酸化胜肽片段及所屬蛋白質身份…………………………………109表四、 EL4細胞粒線體萃取物利用蛋白質體學在經過TiO2純化磷酸化胜肽片段再進行NaOH鹼處理匯集的酪氨酸磷酸化胜肽片段及所
屬蛋白質身份…………………………………………111 附圖目錄附圖一、 在Jurkat粒線體中Lck導致粒線體功能下降的潛在機制…………………………………………………………112附圖二、 利用代謝體學實驗分析LSTRA及EL4細胞中糖解作用(Glycolysis)及三羧酸循環(TCA cycle)的中間產物…114附圖三、 利用代謝體學實驗結果分析出LSTRA及EL4細胞產生ATP的比值……………………………………………………115附圖四、 細胞週期蛋白B1/CDK1與粒線體的調控………………116