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國立臺灣大學 生醫電子與資訊學研究所 阮雪芬、歐陽彥正所指導 黃振綜的 開發基因表現分析方法於藥物探索與癌症治療 （2018），提出sci hub找不到關鍵因素是什麼，來自於癌症藥物探索、組合治療、基因表現分析、非癌基因成癮、神經母細胞瘤。

而第二篇論文國立陽明大學 微生物及免疫學研究所 陳紀如所指導 張維纓的 探討第三號誘捕受體在上皮-間質轉化的影響 （2010），提出因為有 第三號誘捕受體、上皮-間質轉化的重點而找出了 sci hub找不到的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了sci hub找不到，大家也想知道這些：

開發基因表現分析方法於藥物探索與癌症治療

為了解決sci hub找不到的問題，作者黃振綜 這樣論述：

我的論文包含利用基因表現於癌症藥物探索之三個章節。完成這項研究工作主要是藉由分析美國國家衛生研究院所資助LINCS計劃藥物擾動基因表現圖譜公開巨量資料。第一章介紹一個從基因表現衡量藥物相似度的新度量，在藥物分群上優於其他最先進的度量。第二章呈現一種尋找組合藥物的方法，利用藥物誘發基因標記針對癌症依賴性進行攻擊。第三章描述一項在高危險群神經母細胞瘤進行整合基因分析之研究，並找到有效治療藥物。相較於傳統藥物開發環繞在「單一藥物結合單一標靶」之概念，近年來藥物實際上普遍具有之「多標靶藥理」特性（即單一藥物能結合多重標靶）逐漸受到醫學界重視，甚至對於某些疾病之有效治療是必需的。我們利用LINCS巨量

藥物擾動基因圖譜資料，剖析複雜多標靶藥理現象，藉以探索舊藥新用與組合治療之可能性，縮短藥物研發總時程。在第一章，我們首先利用藥物擾動基因表現變化強度大小之特點，開發一個衡量藥物之間相似度的新度量，並證明這個新度量比其他常用度量能更準確地將已知相同作用機制之藥物分類在一起，成功運用它找到可能具有拓樸酶抑制劑活性的非抗癌用上市藥。癌細胞生長除了仰賴自身致癌突變基因，也會高度依靠一些非突變基因之功能，這兩種現象分別稱為「癌基因成癮」與「非癌基因成癮」。在第二章，我們藉由分析LINCS巨量資料，系統性揭示藥物誘發基因標記，發現其與癌症特徵以及藥物敏感性息息相關，並進一步完成相關藥效評估試驗。本章節從非

癌基因成癮之角度，提供新穎藥物與組合治療策略，在精準醫學上具有潛在應用價值。神經母細胞瘤是一種罕見兒童惡性腫瘤，其基因突變之高度異質性，使得標靶治療應用仍相當有限。此外高危險群患者其五年存活率僅不到40%。為尋找有效治療藥物，在第三章中我們利用GEO公開資料庫，針對近千名神經母細胞瘤患者腫瘤基因圖譜資料進行整合分析，發現與高危險群相關之非癌成癮基因，並結合LINCS藥物誘發基因標記成功預測了一些具有潛力之新藥，並在老鼠體內驗證抗寄生蟲藥耐克螺之抗神經母細胞瘤活性，並利用蛋白質體學闡述其作用機制。總結而言，這些章節呈現另一種從基因表現之觀點，為複雜性疾病尋找新穎治療藥物，特別適用於那些具有極少分

子標靶或對標準治療產生抗藥性之腫瘤。這一系列基因表現分析方法與成果為藥物研究與癌症治療取得重大進展。

探討第三號誘捕受體在上皮-間質轉化的影響

為了解決sci hub找不到的問題，作者張維纓 這樣論述：

第三號誘捕受體 (DcR3) 的高表現量在許多惡性腫瘤中被發現，研究指出DcR3高表現與疾病的惡化程度成正相關，對於癌症的進程是個重要的生物指標。除此之外，前人研究中指出DcR3大量表現在慢性腎臟病患的腎小管上皮細胞，且和病患的預後惡化程度成正相關；而慢性腎臟病患最終會走向腎臟纖維化和末期腎病變，已知造成腎纖維化的纖維母細胞來源之一為腎上皮細胞經上皮-間質轉化而來的，因此我們推論DcR3可能會誘導腎小管上皮進入上皮-間質轉化。本實驗室先前研究發現大量表現DcR3於大鼠腎小管上皮細胞 (NRK-52E)內，細胞上皮標記蛋白E-cadherin表現下降；且增加間質標記蛋白Fibronectin

和α-SMA，並促進細胞移動和侵襲能力，證實DcR3會誘導上皮-間質轉化的發生。但對於DcR3的調控機制仍不清楚，為了繼續探討DcR3在腎上皮-間質轉化過程中所扮演的角色，而且希望可以更精確的控制DcR3表現量和作用時間，因此，我建立了DcR3誘導式系統，後續的研究正在進行中。 除此之外，已有研究指出上皮-間質轉化對於大腸癌的轉移扮演重要角色，也發現DcR3在大腸癌內有大量表現，但尚未有研究指出DcR3在大腸癌中所扮演的功能，因此我藉由兩株存在DcR3表現差異且取自於同一病患的原位大腸癌細胞株SW480和轉移大腸癌細胞株SW620，探討DcR3是否影響大腸癌細胞的上皮-間質轉化過程。結果

發現高表現DcR3的SW480較偏向於間質細胞特性，但當降低SW480內DcR3表現量，卻造成上皮標記蛋白E-cadherin表現量下降，同時增加細胞的移動能力。而在低表現DcR3的大腸癌細胞SW620內過量表現DcR3後卻觀察不到顯著差異，之後將以已建立好的SW620-DcR3穩定細胞株繼續確認此結果。由於DcR3沒有穿膜區域，為一分泌型蛋白，我以外加DcR3.Fc方式觀察DcR3.Fc是否影響SW620的上皮-間質轉化，結果發現DcR3.Fc似乎無法誘導大腸癌上皮-間質轉化的發生。最後，利用RT2 ProfilerTM PCR Array Human Cancer PathwayFinde

r找出DcR3在大腸癌中可能的其他功能，分析結果指出DcR3表現可能與integrin alpha 4、plasminogen activator, urokinase和Serpin peptidase inhibitor, clade E member 1表現成正相關，但仍需更多實驗進一步去確認相關性。

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