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國立中山大學 生物科學系研究所 劉昭成所指導 錢宥任的 Spermidine調控發育中爪蟾神經-肌突觸自發性神經傳遞物質釋放之研究 （2019），提出Tome AI PPT關鍵因素是什麼，來自於acid-sensing ion channel、calcium-sensoring receptor、ryanodine receptor、calcium-induced calcium release、spermidine。
而第二篇論文靜宜大學 食品營養學系 王銘富所指導 王藝儒的 益生菌對延緩衰老保健功效評估研究 （2018），提出因為有 益生菌、抗氧化、學習記憶能力、延緩衰老、老化促進小鼠的重點而找出了 Tome AI PPT的解答。
Spermidine調控發育中爪蟾神經-肌突觸自發性神經傳遞物質釋放之研究
為了解決Tome AI PPT 的問題，作者錢宥任 這樣論述：
Spermidine是一在細胞中常見的物質，它與它的前軀物putrescine以及經由spermine synthase代謝轉化成的spermine均是細胞內常見的polyamines，雖然這些polyamines參與細胞內生理反應已有許多文獻報告，然而spermidine在神經細胞發育的過程中所扮演的角色尚不是很清楚。我們主要以爪蟾(Xenopus laevis)之運動神經細胞與肌細胞混合培養(nerve muscle co-culture)為動物模型，以whole-cell patch clamp的電生理記錄方式來探討spermidine影響神經釋放神經傳遞物質的分子機制。Spermid
ine (330 μM)對突觸前神經傳遞物質的自發性釋放作用(spontaneous synaptic currents; SSCs)在經過約40分鐘的延遲後有明顯促進神經傳遞物質釋放頻率的作用，增加spermidine的濃度可發現延遲的時間縮短且作用的效率增加，顯示spermidine對神經延遲後促進傳遞物質釋放的作用具濃度作用的效應。在後續的分析中發現，在spermidine加藥前後傳遞物質釋放的震幅(amplitude)的累積頻率曲線分析並無顯著差異，顯示spermidine的作用是經由促進神經突觸前釋放傳遞物質的頻率，與突觸後接受器的敏感度無關。神經釋放傳遞物質的過程與神經末梢中鈣離子
濃度的升高有很大的關係，而細胞內鈣離子濃度的升高來源大略分為細胞外鈣離子經由膜上的鈣離子通道流入或由細胞內鈣離子儲存池釋出。我們設計了一系列實驗釐清鈣離子的來源，實驗結果顯示先以細胞內鈣離子儲存池排空劑TG (Thapsigargin)，在細胞內鈣離子缺乏的情況下觀察發現能使spermidine的作用受抑制。此外，為更一步確認spermidine造成細胞內鈣離子濃度上升是經由何種通道流出，我們利用鈣離子儲存池上的鈣離子通道阻斷劑TMB-8 (Ryanodine receptor inhibitor)，實驗結果顯示TMB-8能夠顯著抑制spermidine促進神經釋傳遞物質的作用。為確認鈣離子在
spermidine誘導傳遞物質釋放增加的過程中是否扮演重要角色，並釐清鈣離子上升的來源，我們將細胞的培養液換成不含鈣離子(Ca2+ free)的培養液並觀察是否影響spermidine促進神經傳遞物質釋放的作用，結果發現spermidine促進神經傳遞物質釋放的作用被抑制了。因此我們認為spermidine造成神經傳遞物質釋放頻率增加的作用應該是藉外鈣 (Trigger Ca2+) 進入細胞質協助細胞內儲存池鈣釋放鈣離子所導致的 (calcium-induced calcium release, CICR)。為確認細胞外鈣離子的來源，我們利用以細胞膜Acid-sensing ion chan
nel (ASIC) 的通道阻斷劑Psalmotoxin (PcTx-1) 以及鎳離子進行實驗，結果顯示Psalmotoxin (PcTx-1) 與鎳離子能夠顯著抑制spermidine促進神經釋傳遞物質的作用。為進一步證實細胞外鈣離子流入對spermidine作用的重要性，以及鈣離子流入與spermidine的作用目標之一calcium-sensoring receptor (CaSR)是否有關，我們將CaSR的抑制劑NPS 2143加入培養液中，觀察此情況下是否會影響spermidine對神經釋放傳遞物質的促進作用，結果發現spermidine促進傳遞物質釋放的作用受到抑制。有趣的是單獨加
入NPS2143會影響本身具有高釋放頻率的神經突觸，顯示內生性spermidine對於發育過程中神經活性的調節具有重要的地位。為了進一步了解spermidine在神經生長過程所扮演的角色，在培養4小時後的culture中加入spermidine置於隔天(1-day pretreatment)，觀察其神經細胞形態以及數量，發現加入spermidine後的神經細胞存活率以及與肌肉細胞形成突觸的比例上升，此作用會因加入NPS2143而逆轉，然而細胞的型態如突觸分支數量或細胞體面積則沒有顯著的差異。另外以電生理紀錄方式來評估對神經活性的影響發現，spermidine處理一天後神經傳遞物質釋放增加，但若
NPS2143與spermidine同時存在則會觀察到spermidine促進傳遞物質釋放的作用被抑制了。綜合以上發現，我們的研究結果證實spermidine可以藉由ASIC以及CaSR開啟細胞內鈣離子儲存池上的ryanodine receptor影響發育中神經細胞的生長並促進神經細胞神經傳遞物質的釋放。
益生菌對延緩衰老保健功效評估研究
為了解決Tome AI PPT 的問題，作者王藝儒 這樣論述：
益生菌具有改善腸道疾病、預防便祕、降低膽固醇及抗癌等功效，但對於延緩衰老部分尚未明瞭，因此本研究目的為探討益生菌對延緩衰老之保健功效評估。實驗以3月齡SAMP8 (senescence-accelerated mouse prone-8, SAMP8)小鼠為對象，分成對照組與實驗組，每組10隻，實驗組分別為植物乳桿菌(Lactobacillus plantarum)組(1.03×109 cfu/kgBW/day、5.13×109 cfu/kgBW/day)、副乾酪乳桿菌(Lactobacillus paracasei)組(5.13×109 cfu/kgBW/day)及乳酸雙岐桿菌(Bifid
obacterium lactis)組(5.13×109 cfu/kgBW/day)，實驗為期14週。期間記錄攝食、飲水量及體重變化，在第11週進行活動量(Open field test)、老化指數(Grading score)評估，第12週時測定前肢抓力(Forelimb grip strength test)，第13、14週以單次被動迴避(Single-trial passive avoidance test) 及主動迴避(Active shuttle avoidance test)試驗評估學習記憶能力。實驗結束後進行犧牲，取血液分析一般生化值，檢測肝臟脂質過氧化物含量及抗氧化酵素:超氧化
物歧化酵素(Superoxide dismutase, SOD)及過氧化氫酵素(Catalase)之活性，另外檢測腦部粒腺體DNA之8羥基-2’-去氧鳥嘌呤核苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, 8-OHdG)和脂質過氧化物含量，並進行腦部組織病理評估，觀察β-類澱粉蛋白沉積量。結果顯示，各組間攝食、飲水量、體重變化、活動量與血清生化值均無明顯差異。在前肢抓力測驗中，雌性小鼠各組間無顯著差異；雄性小鼠Lactobacillus plantarum高劑量及Bifidobacterium lactis組顯著高於對照組(p