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國立陽明大學 分子醫學博士學位學程 葉添順所指導 王意涵的 甲羥戊酸途徑HMGCS1酶在胃癌進程的角色 （2020），提出MIZUNO MVP關鍵因素是什麼，來自於甲羥戊酸途徑、HMGCS1酶、胃癌。

而第二篇論文國立中興大學 電機工程學系所 賴永康所指導 方冠傑的 適用於H.264/AVC視訊之高精確度移動估計引擎快速演算法分析以及架構設計與實現 （2008），提出因為有 移動估測、幀間模式決策、H.264/AVC的重點而找出了 MIZUNO MVP的解答。

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甲羥戊酸途徑HMGCS1酶在胃癌進程的角色

為了解決MIZUNO MVP的問題，作者王意涵 這樣論述：

胃癌是世界上最為惡性的癌症之一。傳統治療胃癌的手段例如: 手術移除、化療及放射治療，然而對於晚期的胃癌，仍造成預後不良的現象。3-羥-3-甲基戊二酰基-CoA合酶1(HMGCS1)為調控膽固醇合成的上游酵素，其表現量異常常見於各種癌症。在本研究中，我們在臨床檢體的綜合分析發現HMGCS1可作為胃癌預後的指標，我們發現高表現HMGCS1的胃癌病人顯示出較差的預後。高表現量的HMGCS1在胃癌腫瘤組織、淋巴轉移組織，及腫瘤球中均有被觀察到。大量表現HMGCS1於胃癌細胞中能造成幹細胞標誌(Oct4及SOX-2基因)表現上升，然而抑制HMGCS1顯示相反結果。HMGCS1能促進癌細胞增生(prol

iferation)、遷移(migration)、侵入(invasion)及聚落生成(colony formation)能力。相反地，當HMGCS1被抑制或基因被剔除均會顯示相反的結果。以dipyridamole以及statin該二種藥物抑制甲羥戊酸途徑(mevalonate pathway)展示了HMGCS1存在非代謝性功能。血清缺乏會促使HMGCS1的細胞核轉移現象，並且細胞核中的HMGCS1能結合到Oct4及SOX-2的啟動子。此外，HMGCS1會因應短期的ER stress壓力而上升，進而造成增加癌細胞惡性程度。根據臨床檢體分析，HMGCS1表現量在淋巴轉移的胃癌病人檢體顯著地上升。癌

症轉移為造成癌症死亡的最主要原因，並且腫瘤-基質的交互作用能顯著地促進腫瘤進程及癌症轉移。淋巴轉移為胃癌轉移的最重要途徑，並且淋巴血管新生對於胃癌復發有重要的功能。我們初步研究中，VEGF-C及VEGF-D表現量在腫瘤球及HMGCS1-大量表現癌細胞顯著上升，然而HMGCS1被抑制或基因被剔除顯示相反結果。藉由增強HMGCS1在淋巴內皮細胞的表現，結果顯示淋巴管生成現象增加，並且淋巴血管新生的標誌表現上升。從腫瘤球及HMGCS1-大量表現之癌細胞取得條件培養液能增加淋巴管長度。因此，HMGCS1可作為癌症幹細胞特性及癌症淋巴血管新生的新穎調控者。

適用於H.264/AVC視訊之高精確度移動估計引擎快速演算法分析以及架構設計與實現

為了解決MIZUNO MVP的問題，作者方冠傑 這樣論述：

幀間預測因為著多重區塊大小的幀間模式決策，造成為H.264/AVC運算量及功耗最主要的部份。於是為了設計低功率和電力調整的系統，我們提出了兩個硬體適性的快速演算法來大幅度降低整體功率的消耗。而這兩種演算法與整數點移動估測快速演算法（Interger motion estimation）[57]整合來完成我們提出的幀間預測架構，可達到HDTV720p的應用。我們提出的第一個演算法，預先模式決策演算法（Inter Pre-Mode Decision），IME引擎利用每個模式切割最佳的SAD決定動作向量（Motion Vector），再把每個模式最佳的動作向量比較找出每個MB最佳SATD的幀間模式

切割，進入浮點數移動估測（Fractional Motion Estimation），這樣可在IME級提早決定MB的最佳切割模式，並且可大幅減低FME的運算週期。而第二個為以機率模型為基礎之具有提早中止機制整數移動估測演算法，我們基於移動估測的誤差（residue）轉換後的係數所統計的機率模型來提早中斷H.264/AVC幀間預測。根據幾個理論模型，我們統計並建立混合機率模型，而可更準確地計算出的多種情況的中斷門檻值，可以完成一個可電力調整機制的系統來提早中斷移動估測的運算。模擬結果顯示提早中斷移動估測在不同的模式下可省去不同比例的MB估測。然而，我們定義的高畫質模式的R/D 曲線表現會跟原始J

M模擬模型非常的貼近。實作上採用標準單元以及UMC 0.09um 1P9M製程實作，晶片實作結果顯示我們所提出的架構可以在工作頻率60MHz下完成HDTV720p即時編碼。最後，我們所提出的功率可調之快速幀間預測架構，在HDTV720p的應用時，四種模式功率消耗約33∼55mW左右。

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