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誰教壞了你的孩子：愛說謊、亂打人、沒禮貌，不立即糾正，小心孩子越長越歪!

為了解決馬蹄修剪的問題，作者孫桂菲,陳雪梅 這樣論述：

　　上學就要遲到了，孩子卻滿不在乎？ 　　催孩子寫作業，總是不得不拿出「愛的小手」？ 　　逛街不買玩具，孩子當場大哭大鬧，讓你又氣又尷尬嗎？   　　任性、愛拖延、不負責任、衛生習慣差…… 　　偶爾的放任和縱容，竟成為孩子日後走上歧途的原因？   　　為人父母，絕對不是一件容易的事； 　　也因此，你更需要專家的建議，教出有好習慣的孩子！   　　【成功，就從兒童時期開始】 　　富蘭克林在自傳中提到，兒時的他時時自省，條列出自己希望擁有的品格，並為此努力不懈；老布希總統回憶母親時，提到母親對他從小就嚴加管教，提醒他不該驕傲自滿……其他在學術、事業上卓然有成的人也都普遍認為，他們終生所學到最重

要的就是家長和老師們從小教給他們的良好習慣。   　　對於智力、心理尚在發展中的孩子而言，大人的教育至關重要，不容輕忽。   　　【父母的身教比言教更重要】 　　人無完人，只要是人，就一定有缺點。 　　 　　雖說家長的生活習慣屬個人私事，任何人都無權說三道四。但一遇上教育子女這個問題，為了孩子的將來，做父母的應該考慮一下自己的言行對子女的影響。   　　父母的壞習慣會為孩子帶來不容忽視的負面影響，同樣的，父母的好習慣也會為孩子帶來難以估量的正面影響。   　　「其身正，不令而行」，當父母所做的一切都能贏得孩子的尊敬時，不用三令五申，更不用大發雷霆、拍桌子，孩子也會主動把事情做好。   　　【為

什麼你不應該打罵孩子？】 　　當你發現自己的孩子身上居然存在很多不良習慣和壞毛病時，你會怎麼辦呢？是搖頭嘆息、遷就放任？還是發怒、打罵，強迫他改正呢？   　　事實證明，以上的兩種教育方式非但不能讓孩子的壞毛病得到有效的遏制，還可能讓孩子養成其他更嚴重的惡習。 　　正確的方法是：認真思考孩子壞毛病形成的原因和動機，然後採用正確的管教方式，協助孩子改正。 　　這樣一來，不只成功教養孩子，也促進了親子間的感情。   本書特色   　　本書的作者憑藉多年的實踐經驗，以各國的親子教育理念為基礎編著此書。書中宣導「壞毛病快快改，好習慣慢慢養」的理念，以生動、詳實的事例為輔，為家長教育孩子提供參考。

理解大腦：細胞、行為和認知

為了解決馬蹄修剪的問題，作者（美）約翰·E.道林 這樣論述：

人腦的重量不超過1.6千克，只占體重的2%～3%，但它的重要性怎麼強調都不為過。它幾乎監督著我們的一舉一動，造就了我們現在的樣子。當大腦退化時，人們不僅無法完成簡單的任務，還會失去自身的獨特性和個性。我們意識到大腦控制了許多活動，走路、說話、大笑和思考只是冰山一角。最有趣、最神秘的是被稱為“心靈”的心理功能，例如感覺、意識、理解和創造力，它們是由大腦創造的嗎？這本書脫胎于哈佛大學的新生研討會“神奇的大腦”。 它介紹了我們迄今對腦功能的理解、當前的研究進展和研究策略，用300多頁的篇幅濃縮了腦與心智的知識精華，展示了神經科學領域的本質和研究活力。本書前半部分描述了理解大腦所必備的基本知識，介紹

了大腦的一般結構、腦細胞之間如何相互溝通以使我們體驗世界。後半部分涉及更高層次的概念，如視覺、感知、語言、記憶、情感和意識。書中配有精美的插圖，優雅地揭示了人腦這個成就了人類獨特性的神秘器官。 約翰·E.道林（John E. Dowling） 美國哈佛大學名譽教授，是視覺神經生物學方面的研究權威，在哈佛大學教授行為神經科學的入門課程超過30年。   第一部分　細胞神經生物學：基本要素   第一章 大腦的獨特性 　　　　大腦的細胞：神經元和神經膠質細胞 　　　　神經元有多麼特別？ 　　　　大腦組織 　　　　大腦的發育   第二章 大腦的信號 　　　　電與

大腦 　　　　細胞靜息電位 　　　　神經信號 　　　　沿軸突傳遞 　　　　突觸 　　　　突觸機制 　　　　突觸的脆弱性 　　　　突觸疾病：重症肌無力   第三章 神經調節、藥物與大腦 　　　　神經遞質和神經調質 　　　　突觸物質的分類 　　　　多巴胺、帕金森病和精神分裂症 　　　　5—羥色胺和抑鬱症 　　　　神經肽：內生性阿片類物質腦啡肽   第四章 感知世界 　　　　機械性刺激感受器：觸覺和聽覺 　　　　適應 　　　　毛細胞和聽覺 　　　　第二信使受體：嗅覺和視覺 　　　　分辨氣味 　　　　視覺 　　　　光轉換   第二部分　系統神經科學：瞭解行為   第五章 簡單的神經系統：無脊椎動物 　

　　　電信號與烏賊巨軸突 　　　　馬赫帶和馬蹄蟹的眼睛 　　　　學習、記憶和海蝸牛 　　　　行為遺傳學：果蠅和晝夜節律   第六章 脊椎動物的腦 　　　　中樞神經系統 　　　　脊髓 　　　　腦 　　　　延髓和腦橋 　　　　下丘腦 　　　　小腦 　　　　丘腦 　　　　基底神經節 　　　　大腦皮層   第七章 視覺：大腦的窗口 　　　　視覺資訊的早期加工：視網膜 　　　　視覺加工的下一階段：初級視覺皮層 　　　　皮層感受野的形成 　　　　深度視覺：雙眼交互 　　　　皮層組織：超柱   第三部分　認知科學：高級腦功能與心智   第八章　從腦到心：視知覺 　　　　V2區和高級視覺區 　　　　面孔識別

　　　　視覺加工總覽 　　　　視知覺 　　　　皮層反應的調節   第九章　動態的大腦：發育和可塑性 　　　　神經元的遷移和分化 　　　　軸突是如何找到它們的路呢？ 　　　　成熟的大腦 　　　　視覺系統的發育與剝奪 　　　　模式剝奪 　　　　關鍵期 　　　　成年大腦皮層的可塑性   第十章　語言和腦成像 　　　　語言學習 　　　　鳥鳴 　　　　人類的語言區 　　　　探索人類大腦 　　　　腦成像   第十一章　記住事物：學習和記憶 　　　　　LTP的突觸機制 　　　　　長期LTP 　　　　　LTP和記憶 　　　　　短時記憶 　　　　　工作記憶 　　　　　記憶的準確性   第十二章　情緒大腦：理性

　　　　　杏仁核 　　　　　下丘腦 　　　　　自主神經系統 　　　　　強化行為 　　　　　眶額葉皮層 　　　　　理性   第十三章　意識 　　　　　睡眠 　　　　　做夢 　　　　　睡眠的控制與喚醒 　　　　　意識與覺知 　　　　　未來 　　　　　人工智慧   術語表 延伸閱讀   使我們成為人類並在所有生物中獨樹一幟的正是我們的大腦。知覺、意識、記憶、學習、語言和智力都源于並依賴於大腦。大腦為我們提供了奇妙的東西，從數學理論到交響樂，從汽車、飛機到月球之旅。一旦大腦出了差錯，我們就完了。 在過去的一個世紀裡，我們對大腦的認識飛速發展，但可以說，那些研究大腦的人仍然只是在隔

靴搔癢。心理到底是什麼？它與大腦功能有什麼關係？大多數神經學家認為心理源於大腦功能，但目前還沒有人能充分定義我們所說的心理是什麼意思。“意識”是一個特別難以捉摸的主題，儘管哲學家和其他人在無休止地談論它的含義。 作為一名神經生物學家，我總是被有關大腦和大腦功能的問題困擾。這一情況對一些朋友來說尤甚，他們知道大腦科學中令人興奮的發現，也目睹了精神疾病、衰老或腦損傷的後果，並希望更多地瞭解治療這些問題的新藥物。任何醫學領域都離不開腦科學的進步，特別是當我們已經認識到疾病的進程和結果可能會受到大腦功能和精神狀態的影響時，更是如此。健全的身體/健全的頭腦是一條雙向的道路，兩者都深受對方的影響。 這

本書旨在回答我經常被問到的許多有關神經科學的問題。同時，我希望向一般讀者傳達這一領域的本質和活力—我們在理解大腦如何工作方面正在取得的進展—並描述了我們研究大腦功能的一些策略。只要有可能，我就試著把主題與相關的事情聯繫起來，例如大腦功能的病變或後果。為了保持本書的條理性，我省略掉了很多本領域卓越的研究成果，希望可以讓這本書成為一本有趣的讀物。 本書前四章提供了有關對大腦的最新理解的所有細節。書的其餘部分會深入大腦功能中似乎與認知和大腦如何創造心理有關的各個方面，包括視覺、感知覺、語言、記憶、情感和意識。但是，如果要深入瞭解這些主題，首先必須厘清大腦功能的基本要素。 這本書的早期版本是20年

前出版的，名為《創造心智》（Creating Mind）。我們今天是從哪裡瞭解大腦功能的呢？很顯然，有兩個領域為我們提供了豐富的知識。首先是神經生物學，研究神經功能的生物學機制。我們現在可以細緻入微地描述神經元是如何工作的—它們如何接受刺激，如何沿著細胞膜產生和傳播電信號，如何在突觸中傳遞資訊，以及如何在短期或長期的基礎上被調節或修改。此外，神經生物學還發現了大量關於大腦中膠質細胞的資訊，這些細胞為神經元提供支援，控制細胞外空間，引導發育中的神經元到達適當位置，並在發育和成人階段的大腦中修剪突觸。 另一方面，認知科學告訴了我們許多關於人腦和心理的內容，以及行為和認知現象在大腦中發生的地方。腦

成像，特別是功能成像，已經變得越來越精細和透明。腦成像已經徹底改變了心理學：大腦不再被認為是一個黑匣子了。 那我們未來的方向在哪裡？在我看來，是將神經生物學和認知科學結合在一起。一群神經元是如何相互作用來形成複雜的行為的？這是系統神經科學的研究範疇。我們正在開始這一探索，如果我們真的要去理解大腦，這種結合就必然發生。在我看來，這是21世紀神經科學面臨的主要挑戰。這不僅對於理解正常的大腦非常重要，對於瞭解患病、受損或認知受損的大腦也非常重要。神經生物學關於無脊椎動物的研究提供了理解簡單行為的例子（見第五章），但是對於脊椎動物完整行為的研究，我們還有很長的路要走。怎樣才能實現這一切呢？新的電子顯

微鏡技術將以單個突觸水準對大腦區域進行成像和重現，同時記錄數百個神經元的活動，並計算模擬。這些技術及其相關方面的研究已經有相當多的積累，並具有很好的應用前景。在這本書中，我把重點放在我們目前所知道的關於大腦如何運作的問題上。作為一名神經生物學家，我盡可能強調潛在的生物學機制，彌合神經生物學和行為之間的鴻溝。 第一章描述了大腦的一般組織。大腦中的細胞是什麼？它們與身體其他部位的細胞有何不同？第二章討論腦細胞是如何接收、處理和傳遞資訊的。神經信號以電的方式沿著細胞傳遞，但在細胞間以化學方式傳遞。細胞是如何做到這一點的？腦細胞如何產生電信號，化學物質如何將資訊傳遞給相鄰的細胞？第三章更詳細地討論了

腦細胞是如何相互交流的，以及當腦細胞與其他細胞接觸時發生的變化；描述了在大腦中用來傳遞信號的化學物質，並討論了改變化學傳遞和引起大腦功能深刻變化的藥物。第四章討論了我們所擁有的各種感官系統，這些系統使我們能夠感受世界。 第五章描述了無脊椎動物如何在闡明神經和行為機制方面起到不可估量的作用。來自海洋的動物，如烏賊、馬蹄蟹和海蝸牛都特別有用。第五章提供了有關這些動物的重要發現的例子，以及遺傳學在揭示果蠅晝夜節律的機制中所起的作用。第六章描述了人類大腦的結構—大腦的各個部分以及它們所扮演的角色。青蛙和魚以及我們的大腦有什麼不同？第七章和第八章對視覺系統進行了深入探討，從視網膜和皮層功能再到目前關於

視知覺的概念。我們對視覺系統的瞭解比其他任何大腦系統都多，它提供了大量關於大腦功能的線索。第九章討論了大腦的發育和可塑性。胚胎腦細胞是如何找到他們的目標的？環境和損傷是如何影響發育階段和成年階段的大腦的？第十章和第十一章討論了語言、記憶和學習這一引人入勝的話題，以及大腦成像和有關人腦的新發現。長期以來，神經科臨床提供了有指導意義的特定腦損傷患者的例子。今天，腦成像技術有望提供大量關於人類大腦的新資訊。 第十二章轉向更多地與心理聯繫在一起的主題—情緒和理性。大腦中哪些區域參與了情緒性行為，當這些區域被干擾時會發生什麼？理性是大腦的一種突顯特徵，它可能來自情緒性行為。最後，第十三章探討了意識。我

們所說的意識是什麼，我們如何從神經科學的角度看待意識呢？在本書的大部分章節中，我都會舉一個例子，來說明損傷和疾病如何影響大腦的功能。這樣的例子並不是簡單地為了引發讀者的好奇心。相反，這些功能的改變讓我們看到了大腦的正常狀態應該是什麼樣的。本書的最後還提供了一個術語表，以幫助讀者查詢不熟悉的術語或概念，但書中在相應之處也幾乎都提供了進一步的解釋。 這本書的早期版本主要是為非科學工作者的大眾而寫的，反響不錯，重印了七次。多年來，我一直用它作為我在哈佛大學新生研討會上的基礎書籍。雖然這些一年級新生並不打算主修某門學科，但抱有濃厚的科學興趣，覺得這本書很容易上手。然而，20年後，這本書顯然需要一些更

新，所以我找到了諾頓公司（W. W. Norton & Company）來做這件事情。我收到了諾頓公司副總裁黛博拉·瑪律穆德（Deborah Malmud）的熱情回復，她對我說，她一直很喜歡這本書，這是她開始從事專業出版工作時，書架上最早陳列的書之一。她建議我不是簡單地更新這本書，而是用大量新材料擴充它，並更換書名。我盡力嘗試，不僅描述了我目前對大腦功能的瞭解，還描述了我們接下來的發展方向，即大腦研究的未來。 我非常感謝黛博拉在我整個寫作過程中給予我的幫助，從她最初的建議，到閱讀部分草稿，再到最終定稿。她一直很支持我。還要感謝她的助手凱特·普林斯（Kate Prince）和專案編輯瑪麗亞·埃

普斯（Mariah Eppes）的耐心和巨大幫助。  

針對EB病毒致癌基因N-LMP1專一之CD4 T細胞在N-LMP1腫瘤血管新生中調控的角色

為了解決馬蹄修剪的問題，作者許庭毓 這樣論述：

EB病毒的潛伏期膜蛋白latent membrane protein 1 (LMP1)與包括鼻咽癌等多種惡性腫瘤的癌化過程相關。LMP1依地理區域有許多變異型，在台灣鼻咽癌檢體中發現的稱作N-LMP1。先前本實驗室利用N-LMP1致癌特性建立了N-LMP1腫瘤小鼠模式。並且發現將輻射處理後的N-LMP1腫瘤單一細胞(TSC)打入小鼠皮下進行免疫化，可以透過T細胞免疫反應調控腫瘤的生長。本篇研究的目的為鑑定N-LMP1所引起的T細胞反應種類，並進一步鑑定N-LMP1被該種T細胞辨識的抗原決定區，以及利用組織切片染色法分析腫瘤專一的T細胞對血管新生的影響。首先，利用組織切片染色，我們找出可能受調

控的血管新生步驟。接著，再利用CT26腫瘤系統，發現相較於CD8 T細胞，CD4 T細胞才有單獨抑制CT26/N-LMP1腫瘤的能力。並且由於CD4 T細胞無法影響CT26/Neo腫瘤的生長，顯示CD4 T細胞對N-LMP1具有專一性的辨識。過去，本實驗室利用樹突細胞以體外培養的方式激發免疫化後的CD4 T細胞，找出一段N-LMP1的胜肽鏈(P186 HGPRHTDEH)，在此，我們將此胜肽鏈延長為22胺基酸長度(P186 HGPRHTDEHHHDDSL PHPQQAT)，並再一次在試管和活體中以帶有這兩段胜肽鏈的樹突細胞進行免疫反應的鑑定。結果證實9胺基酸胜肽鏈能夠抑制N-LMP1腫瘤的生長

。再進一步比較免疫化與非免疫化的腫瘤組織切片的分析結果，發現CD4 T免疫反應可能是造成血管壁崩解而抑制血管新生的擴展。本篇研究顯示，N-LMP1能夠引發對其專一的CD4 T細胞免疫反應，並藉由抑制血管新生來抑制腫瘤生長。未來若能針對LMP1具專一性的T細胞進行激發活化，或許能因此控制與EB病毒相關腫瘤的生長。