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國立陽明交通大學 資訊科學與工程研究所 曾煜棋所指導 林昀瑭的 用於視訊修復之具分離閘及橋接點之梯形Bi-LSTM （2021），提出橋Chiao 評論關鍵因素是什麼，來自於視訊幀修復、時空長短期記憶、多核卷積、密集連接、卷積長短期記憶。
而第二篇論文國立臺灣大學 藥理學研究所 林琬琬所指導 邱鈴雅的 Poly(ADP-ribose) Polymerase-1調控巨噬細胞NLRP3發炎小體活化及紫外光B誘發角質細胞發炎反應之角色 （2021），提出因為有 發炎小體、發炎反應、巨噬細胞、紫外光B、角質細胞的重點而找出了 橋Chiao 評論的解答。
用於視訊修復之具分離閘及橋接點之梯形Bi-LSTM
為了解決橋Chiao 評論 的問題，作者林昀瑭 這樣論述：
本研究專注在視訊幀修復問題，即為給出前數幀和後數幀，並且預測中間幀。過去我們提出了一個梯形結構的聯合時空LSTM 來處理時空不匹配問題。然而，我們發現當特徵通過LSTM層時，多層的梯形結構會造成資訊的流失。在本文中，我們提出了一種具有兩種設計：(i)分離的時空閘和(ii)橋接連結的梯形LSTM結構。橋接連結的設計克服了LSTM層之間的資訊流失問題，並且分離時間和空間閘的權重能為提取特徵提供更多的自由度。我們進一步加入了多核卷積方法，使我們的模型能夠分析多尺度的資訊流。我們的模型被命名為 T-LSTM-sbm，並且在三個常見數據集：KTH Action、HMDB-51和UCF-101上的PSN
R及SSIM實驗結果上被證明優於目前最新的方法。
Poly(ADP-ribose) Polymerase-1調控巨噬細胞NLRP3發炎小體活化及紫外光B誘發角質細胞發炎反應之角色
為了解決橋Chiao 評論 的問題，作者邱鈴雅 這樣論述：
Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)是廣為熟知的修復去氧核醣核酸(DNA)起始酵素，因為它可以催化二磷酸腺苷核糖的聚合反應，修飾並調控DNA修復相關的酵素。更多研究逐漸發現，PARP-1在許多疾病模式中會調控發炎反應，因此我們致力於研究PARP-1如何調控NLRP3發炎小體(inflammasome)活化以及紫外光B誘發之發炎反應。位於胞內的核苷酸結合寡聚化結構域樣受體NLRP3，由於它可以偵測到廣泛的病原體入侵以及源自於細胞損傷釋出的危險訊號因子，進而啟動下游的免疫反應，是很重要的先天免疫反應受體。我們的研究發現，在小鼠骨髓分化巨噬細胞中，NLRP3
刺激劑誘發的caspase-1活化及白介素-1貝他(IL-1)釋放，都受到PARP-1基因缺損或是PARP-1抑制劑所抑制。然而，活化NLRP3發炎小體的第一步訊息並未受到PARP-1基因缺失影響。除此之外，三磷酸腺苷(ATP)誘發之胞內氧化自由基(ROS)，在PARP-1缺損之小鼠骨髓誘發巨噬細胞產生的較少，因而導致發炎小體複合體聚集較少。PARP-1會在ATP的刺激下從細胞核內轉移到細胞質，去催化NLRP3的聚(ADP-核糖基)化(PARylation)修飾，進而促進NLRP3發炎小體複合體的組成。PARP-1同時也做為NLRP3和TXNIP蛋白的橋樑，並參與在NLRP3/TXNIP複合
體的生成，因此促進發炎小體的活化。我們的研究找到PARP-1調控NLRP3發炎小體活化的嶄新機制，因此PARP-1有潛力成為發展治療IL-1相關疾病的藥物標的。 紫外光會損傷皮膚，造成曬傷、發炎以及相關的皮膚疾病，在第二部分的研究中，我們想了解PARP-1如何調控紫外光B造成的皮膚損傷以及和表皮生長因子受體(EGFR)間的交互作用和其相關的發炎反應。我們發現PARP-1的基因缺損會惡化小鼠對於紫外光B誘發之發炎反應、水分散失以及背部皮膚損傷。在人類原發性角質細胞中，紫外光B會活化PARP-1並在PARP-1基因默化時造成更嚴重的DNA損傷。而紫外光B誘發之環氧合酶-2(COX-2)和基質金
屬蛋白酶-1(MMP-1)的表現，會受到PARP-1基因靜默或其抑制劑所抑制，然而，腫瘤壞死因子阿法(TNF-和白介素-8 (IL-8)的生成卻因此而增強。由於EGFR基因靜默或是用其抑制劑gefitinib會抑制紫外光B誘發之COX-2、TNF-以及IL-8的表現量，顯示EGFR經由旁分泌的活化，會進而影響紫外光B誘發之發炎反應。西方墨點法的結果顯示，抑制PARP-1會降低紫外光B引發之EGFR和p38 MAPK活化，而p38 MAPK抑制劑會明顯抑制紫外光B誘發之發炎反應。值得注意的是，PARP-1或是EGFR的基因靜默都會降低紫外光B誘發之ROS生成，而抗氧化劑NAC會降低紫外光B
引發的EGFR-p38 MAPK訊息傳遞和PARP-1活化。以上結果顯示，在EGFR、PARP-1和ROS之間有相互調控的迴路。因此，紫外光B的刺激下，PARP-1不只是參與DNA修復的功能，同時也會經由EGFR活化及ROS生成間的交互作用，造成下游p38 MAPK的訊息傳遞，進而調控角質細胞的發炎反應。