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國防醫學院 生命科學研究所 陳安所指導 許椀涵的 評估Compound K對腎臟發炎與纖維化之療效 （2018），提出Masaki Matsushima pt關鍵因素是什麼，來自於慢性腎臟病（Chronic kidney disease）、腎小管間質病灶（Renal tubulointerstitial lesions）、IgA腎病變（IgA nephropathy）、狼瘡腎炎（Lupus nephritis）、Compound K、NLRP3發炎體（NLRP3 inflammasome）。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 辛錫璋、許勤所指導 陳肇閎的 第四型視黃醇結合蛋白受體訊息傳遞與血脂異常和糖尿病引起腎臟傷害之研究 （2016），提出因為有 第四型視黃醇結合蛋白受體、血脂異常、糖尿病、腎臟病的重點而找出了 Masaki Matsushima pt的解答。
評估Compound K對腎臟發炎與纖維化之療效
為了解決Masaki Matsushima pt 的問題，作者許椀涵 這樣論述：
慢性腎臟病（Chronic kidney disease, CKD）是全球主要的健康議題，全球病人不斷的增加，病人的預後不良而且醫療成本極高。慢性腎臟病主要的共同病理變化與特徵為腎臟發炎及纖維化。目前臨床上無有效治療藥物，因此，開發對慢性腎臟病有效而副作用較低的治療藥物是有其急迫性的。Compound K（CK）是經由腸道有益菌降解代謝轉化被人體可吸收的人蔘皂甙（Ginsenosides），為人蔘（Ginseng）主要的生物活性成分，人蔘是一種被廣泛使用且安全的傳統中草藥。先前文獻指出CK具有抗發炎、抗氧化及抗腫瘤等作用。CK可經由降低NF-κB訊息路徑活化而抑制促發炎細胞激素產生，並可抑制
脂肪組織的NLRP3發炎體（NLRP3 inflammasome）活化。然而CK是否能治療腎臟發炎及纖維化，對慢性腎臟病的病人具有明確的療效則尚待研析。故本研究利用三種最具代表性的慢性腎臟病模式：[1]單側輸尿管阻塞（unilateral ureteral obstruction, UUO），主要病理特徵為腎小管間質病灶（Renal tubulointerstitial lesions, TILs），為慢性腎臟病病人腎臟出現病理變化與腎功能異常之主要指標，可能與惡化至末期腎衰竭有關；其後者出現腎臟腎小管萎縮、腎間質發炎細胞浸潤和纖維化；[2] IgA腎病變（IgA nephropathy, I
gAN）為世界最常見的腎絲球腎炎，分別以兩種IgA腎病變小鼠模式－被動誘發型，經每天注射IgA免疫複合物誘發，及自發型IgA腎病變小鼠模式－grouped ddY (gddY) mice；及[3]狼瘡腎炎（lupus nephritis, LN）為全身性紅斑狼瘡最嚴重的併發症，以NZB/W F1誘發加速惡化型狼瘡腎炎小鼠模式。本研究的目的是探討CK是否經由抑制NLRP3發炎體活化及相關路徑進而改善慢性腎臟病。研究結果顯示CK可有效改善腎功能，蛋白尿及嚴重的腎臟組織病理學，而且可降低腎臟的發炎細胞浸潤及纖維化。主要的生效機制包含：[1]抑制NLRP3發炎體活化及STAT3路徑作用，治療UUO小鼠
模式的腎小管間質病灶；[2]增加sirtuin 1/autophagy路徑進而抑制NLRP3發炎體活化來改善IgA腎病變；及[3]增強sirtuin 3/autophagy作用並抑制NLRP3發炎體活化進而改善狼瘡腎炎。綜合以上結果，推斷CK為具有潛力治療慢性腎臟病的候選藥物。
第四型視黃醇結合蛋白受體訊息傳遞與血脂異常和糖尿病引起腎臟傷害之研究
為了解決Masaki Matsushima pt 的問題，作者陳肇閎 這樣論述：
糖尿病腎臟病變是我國末期腎衰竭病人類最主要原因，它的病理發生學是多種因素造成。流行病學研究顯示新陳代謝症候群在糖尿病腎臟病變的發生和進行扮演重要的角色。臨床研究指出糖尿病患者血液中視黃醇結合蛋白與脂質異常、高血糖引發粒腺體功能障礙或O-GlcNA醣化轉譯後修飾作用具有相關性。目前糖尿病相關研究多聚焦於視黃醇結合蛋白濃度上升對於糖尿病併發症的影響，但是對於STRA6表現與功能性對於糖尿病併發症的影響之研究依然不完整，特別是在腎臟病變的部分，因此本研究嘗試探討視黃醇結合蛋白受體在糖尿病腎臟病變相關分子機制之影響。首先本研究發現非視黃醇結合態之視黃醇結合蛋白(apo-RBP4)與STRA6的親合力
較視黃醇結合態之視黃醇結合蛋白(holo-RBP4)高，造成apo-RBP4過度刺激STRA6調控之JAK2/STAT5訊息途徑，與活化 cAMP/JNK與p38MAPK訊息途徑最後造成人類腎小管上皮與血管內皮細胞凋亡。而apo-RBP4與STRA6結合，同時抑制維生素A代謝相關蛋白CRBP1 與RAR表現。若透過crbp1基因轉殖可有效逆轉apo-RBP4之效應。再者本研究發現在代謝症候群患者血液陰電性最高的低密度脂蛋白L5可以透過其細胞膜受體LOX1誘發JNK與p38MAPK細胞訊息傳遞途徑抑制STRA6/CRBP1/RARs細胞訊息傳遞途徑與維生素A代謝，造成腎臟細胞細胞凋亡與纖維化。然
而透過crbp1基因轉殖可有效逆轉L5之效應。同時本研究在糖尿病小鼠腎臟上發現RBP4與STRA6的結合狀況低下、視黃醇與視黃酸含量下降、CRBP1/RARα途徑弱化與粒腺體功能障礙，同時細胞凋亡與纖維化表現上升。透過抑制ROS生成與crbp1基因轉殖可逆轉上述效應。本研究也發現在糖尿病小鼠(db/db)與肥胖小鼠(ob/ob)腎臟中STRA6與RALDH 發生O-GlcNc轉譯後修飾作用，同時CRBP1/LRAT/CRABP/RARs 途徑也發生異常弱化。透過抑制O-GlcNc轉譯後修飾作用酵素OGT或crbp1基因轉殖能有效抑制上述效應。由上述結果可知非視黃醇結合態之視黃醇結合蛋白、陰電性
低密度脂蛋白與高血糖皆透過干擾STRA6調控之維生素A運輸與代謝途徑，造成腎臟細胞傷害。同時crbp1基因轉殖可有效修復STRA6途徑與維生素A代謝，進行細胞保護作用。 本研究透過三種研究模式發現在糖尿病腎臟病變致病機轉中，視黃醇結合蛋白受體途徑是調控細胞維生素A代謝與生物效應，維持腎臟細胞抗逆境生理的重要系統。透過了解調控與傷害視黃醇結合蛋白受體途徑機轉，可提供未來開發糖尿病腎臟病變相關治療策略與藥物參考之用。